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一、总论

1、X线成像的基本条件?

X线之所以能使人体组织结构形成影像,除了X线的穿透性、荧光效应、感光效应、电离效应外,还基于人体组织结构之间有密度和厚度的差别。 2、人工对比?流空效应?

人工对比:对于缺乏自然对比的组织或器官,可人为引入在密度上高于或低于它的物质,使之产生对比,称之为人工对比。 流空效应:流动的液体使发射MRI信号的氢离子核离开接受范围之外,以致于在成像过程中采集不到信号而呈无信号黑影,即流空效应。

4、CT值的概念、窗技术的运用?

答:CT值是为了定量衡量组织对x光的吸收率而定义的一个值。某物质的CT值等于该物质的衰减系数与水的衰减系数之差,再与水的衰减系数之比后乘以1000.

窗技术包括窗位和窗宽。分别调节窗位和窗宽,可使某一欲观察组织显示更为清楚。 5、增强扫描的意义?

答:增强扫描的意义是增强病灶与周围正常组织对比,以利发现病灶,或更清晰显示病灶的范围和性质。

二、骨关节系统

1、骨骼、关节的基本病变影像及临床意义? 1.骨质疏松

定义:一定体积内正常钙化的骨组织减少,骨组织中有机成分和钙盐都减少,但二者比例正常

X线表现:骨密度减低(长骨、椎体中表现)

常见病:广泛性—老人,绝经后妇女,营养不良,代谢或内分泌障碍

局限性—废用性

2.骨质软化

定义:一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少 X线表现:骨密度减低

与骨质疏松鉴别:骨小梁和骨皮质边缘模糊;承重骨胳变形;假骨折线等 常见病:佝偻病,骨软化症,其它代谢性骨病等 3.骨质破坏

定义:局部骨组织为病理组织代替而造成骨组织消失

X线表现:骨质局限性密度降低 骨小梁稀疏或形成骨缺损,其中全无骨结构。骨皮

质破坏呈筛孔状、虫噬状

常见病:炎症,肉芽肿,肿瘤或肿瘤样病变 4.骨质增生硬化

定义:一定单位体积内骨量的增多

X线表现:骨质密度增高,伴或不伴骨骼增大骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、

致密。

常见病:局限性慢性炎症,外伤,某些原发性骨肿瘤,骨肉瘤或成骨性转移瘤;普遍性

—某些代谢或内分泌障碍或中毒性疾病

5.骨膜增生

定义:因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加引起的骨质增生

X线表现:形态因新生骨小梁排列形式不同而表现亦异 常见病:炎症,肿瘤,外伤,骨膜下出血等 6.骨质坏死

定义:骨组织局部代谢的停止。坏死骨称为死骨

X线表现:骨质局限性密度增高原因—绝对高密度和相对高密度 常见病:慢性化脓性骨髓炎,骨缺血性坏死和外伤骨折后等 关节病变基本X线表现

1.关节肿胀(swelling of joint)

定义:常由于关节积液或关节囊极其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。 X线表现:关节周围软组织肿胀,密度增高。大量积液时可见关节间隙增宽 常见病:炎症,外伤,出血性疾病 2.关节破坏(destruction of joint)

定义:关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯代替所致。

X线表现:关节软骨破坏—关节间隙变窄;累及关节面骨质—相应区骨破坏和缺损. 常见病:急性化脓性关节炎;关节滑膜结核;类风湿性关节炎; 3.关节退行性变(degeneration of joint)

定义:缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解,骨板吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所替

代。骨性关节面增生、硬化并形成骨赘。关节囊肥厚,韧带钙化。 X线表现:早期—骨性关节面模糊、中断、消失。

中晚期—关节间隙狭窄,软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成。 常见病:老人,运动员,搬运工等。 4.关节强直(ankylosis of joint)

A. 骨性强直:关节破坏后,关节骨端由骨组织连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消

失,有骨小梁通过关节连接两侧骨端。 常见于急性化脓性关节炎愈合后

B.纤维性强直:X线上可见狭窄的关节间隙,但无骨小梁贯穿。常见于结核 5.关节脱位(dislocation of joint):组成关节骨骼的脱离、错位。 分为完全脱位和半脱位;

常见病:多为外伤性,也有先天性或病理性。 2、骨折的影像表现?断端定位方法?

骨折的基本X线表现:骨的断裂多形不整齐的断端,X线片上断,端间呈不规则的透明线,称骨折线,于骨皮层显示清楚整齐,在骨松质则表现为骨小梁中断,扭曲,错位,当中心X线通过骨折断面时,则骨折线显示清楚,否则可显示不清,针织难于发现。严重骨折常致骨变形。嵌入性或压缩性骨折小梁紊乱,甚至局部骨密度增高,而可能不显示骨折线 长骨骨折的对位对线关系

1.完全性骨折,要注意断端的移位。

2.断端横向移位或纵向移位称为对位不良,而成角移位称为对线不良。

3.确定移位时,以骨折近端为基准,借以判断骨折远端移位方向。成角移位以尖角指向的方向的为准。

3、儿童骨折的特点?骨折的愈合过程? 儿童骨折的特点

1.骺离骨折:骨折发生在儿童长骨时,由于骨骺尚未与干骺端愈合,外力经骺板达干骺端引

起骨骺分离,表现为骺板或骺线增宽,骨骺与干骺端对位异常。

2.青枝骨折:在儿童,骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂而形成不完全骨折,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷、隆突或翘起。

骨折的愈合: 骨折愈合的过程可分为4个阶段: 1、血肿形成: 骨折后,在骨折断端周围形成血肿。于伤后数小时血肿即可开始凝固。周围出现炎症。 2、纤维性骨痂(折后2~3天)形成: 骨折后48小时左右,血肿开始由肉芽组织代替而机化,继而发生纤维化形成纤维性骨痂。 3、骨性骨痂(折后2~3周)形成: 上述纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞,并形成类骨组织,以后出现钙盐沉积,类骨组织转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程变为骨组织,至此形成骨性骨痂。 4、骨痂改建或再造: 在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下,编织骨进一步改建成为成熟的骨 4化脓性关节炎与滑膜性关节结核的鉴别? 化脓性关节炎常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而发病,特征是急性起病,多累及一个关节,症状明显,早期即可出现关节间隙改变,骨端破坏先见于关节的承重面,破坏区较广泛,晚期表现关节骨性强直。 滑膜性关节结核为继发于肺结核或其他部位结核的并发征,多为单关节发病,病程进展缓慢,首先累及承重轻,非接触面的边缘部分,造成关节面的虫蚀状破坏,以后才累及承重部分。关节软骨破坏较晚,以致关节间隙变窄出现较晚,程度较轻,邻近骨骼与肌肉多有明显疏松和萎缩。 5、良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断(表)? 生长情况 骨质改变 良性 生长缓慢,不侵其邻近组织,但可以引起压迫移位 恶性 生长迅速,易侵及邻近组织和器官 多为囊状或膨胀性破坏,边缘锐利,常浸润性破坏,边界不清,形态不整。如有硬化。骨皮质变薄任然保持连续性。 累及骨皮质变现为骨皮质残缺,可有肿瘤骨 除非有病理骨折,一般无骨膜增生,骨膜新生骨被破坏 大多数无软组织肿胀或肿块,如果有肿块,边缘清楚 无转移 多有不同内型的骨膜反应,并可被肿瘤侵蚀破坏 易侵入软组织形成肿块,与周围组织界限不清 可有转移 骨膜增生 软组织改变 转移

6、骨巨细胞瘤、骨肉瘤的影像学表现? 骨巨细胞瘤 x平片:

良性:1在骨端有偏侧性膨胀性骨破坏,与正常骨交界清楚,无硬化。 2骨皮质变薄,膨胀,但仍连续,可仅见一薄层骨性包壳。 3骨破坏区可呈分房型或溶骨型。

4肿瘤内无钙化或骨化影,邻近无反应性骨质增生,无骨膜新生骨。 生长活跃:破坏区骨性包壳不完全,周围软组织中出现肿块。 恶性:骨破坏区边界不清,骨嵴残缺紊乱,软组织明确肿块。

CT:1骨端膨胀性破坏,皮质变薄,边缘无硬化,内缘呈波浪性骨嵴,外缘光滑。 2骨破坏区内为软组织影,无钙化骨化影,坏死囊变区可见更低密度影。 3增强扫描肿瘤组织明显强化,坏死囊变区无强化。

MRI:1肿瘤在T1WI上呈低或中等信号,T2WI上多为高信号。坏死囊变区在T1WI上低信号,T2WI为高信号。肿瘤内出血均为高信号。

2 增强扫描,肿瘤中等强化,囊变、出血区无变化。

骨肉瘤

成骨性:1 以骨质增生硬化为主,可呈斑片状、针状、云絮状或象牙质变骨化区。

2 骨膜增生明显,呈层状、光芒状、放射状。3 软组织肿块密度高于周围组织,边界不清,软组织肿块中也有较多肿瘤骨。

溶骨型:1 以骨破坏为主,骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,浸润型破坏,边界不清,骨皮质缺失。2 骨膜增生易被肿瘤破坏形成骨膜三角。软组织肿块内大多无瘤骨形成。 混合型:溶骨破坏和瘤骨形成同时存在。

1、脑肿瘤性病变的常见部位、病变特点?

①脑胶质瘤:成人好发于大脑,儿童多见于小脑。病变特点:Ⅰ级肿瘤的边缘较清楚,部分Ⅰ、Ⅱ级肿瘤易发生囊变,肿瘤血管较成熟;Ⅲ、Ⅳ级肿瘤呈弥漫浸润性生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血,肿瘤血管丰富且分化不良。

②脑膜瘤:矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕。病变特点:包膜完整,多由脑膜动脉供血血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死、囊变。

③垂体瘤:鞍区。病变特点:包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死、囊变,偶有钙化。

④听神经瘤:早期位于内耳道内,以后长入桥小脑角池。病变特点:包膜完整,常有出血、坏死、囊变。多为单侧,偶可累及双侧。

⑤颅咽管瘤:多位于鞍上。病变特点:囊壁和实性部分多有钙化。

⑥转移瘤:顶枕区,也见于小脑和脑干。病变特点:常为多发,易出血、坏死、囊变,瘤周水肿明显。

2、星性细胞瘤的影像学表现?

CT 表现 :病变位于脑白质 ⑴.Ⅰ级肿瘤: ①.囊性低密度灶,其内可看到瘤结节。 ②.边缘清楚,占位效应轻,瘤周水肿不明显。 ③.增强:无或轻度强化。 ⑵.Ⅱ—Ⅳ级肿瘤: ①.高、低或混杂密度的囊性病灶。 ②.边缘不清,占位效应及瘤周水肿明显。 ③.可有斑点状钙化或者瘤内出血。 ④.增强:不规则环形伴壁结节强化或不均匀性强化。 MRI 检查: (1).T1WI:呈稍低或混杂信号,T2WI:呈均匀或不均匀性高信号。(2).增强扫描:可见囊壁和壁结节强化,恶性程度越高强化越明显。 3、脑膜瘤的影像学表现?

CT:平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化。多以广基底与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化。

MRI:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均一性强化,邻近脑膜增厚并强化 称为“脑膜尾征”,具有一定特征。MRA能明确肿瘤对静脉(窦)的压迫程度及静脉(窦)

内有无血栓。

4、脑转移瘤的特征性影像表现?

答:CT:脑内多发或单发结节,单发者可较大,常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,

出血时密度增高。瘤周水肿较重。呈结节状或环形强化,也可混合出现。

MRI:转移瘤一般呈长T1和长T2信号。瘤内出血则呈短T1和长T2信号。MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤。增强MRI可更敏感地发现普通检查未能显示的小转移瘤。 5、硬膜下血肿、硬膜外血肿的影像学表现?

答:硬膜下血肿:CT:急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内

血肿,脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低、或混杂密度灶。CT图像上等密度血肿,MRI常呈高信号,显示清楚。

硬膜外血肿:CT:颅板下见梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝。 6、占位效应、脑膜尾征?

占位效应:由颅内占位病变及周围水肿所致,表现局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧。

脑膜尾征:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均一性强化,邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”,具有一定特征。

四、呼吸系统

1·纵膈的形态改变多表现为纵膈增宽,病变有肿瘤性,炎症性,出血性,淋巴性,脂肪性和血管性,以纵膈肿瘤最常见。胸腔,肺内及纵膈病变均可使纵膈移位,肺不张及广泛胸膜增厚可牵拉纵膈向患侧移位;胸腔积液,肺内巨大肿瘤及偏侧生长的纵膈肿瘤科推压纵膈向健侧移位。 2、空洞

? 定义:为肺内病变组织发生坏死、液化,坏死组织经引流支气管排出而形成。 ? X线表现:大小、形态不一、有完整洞壁的透明区。

分类

⑴厚壁空洞:壁厚>3mm

a.存在于片状、肺段或肺叶阴影内的透亮区,壁内缘清,外缘不清,见于急性肺脓肿,化脓性肺炎,干酪性肺炎等;

b.存在于肿块内的空洞,见于肺鳞癌,结核球等。 ⑵薄壁空洞:洞壁厚<3mm

由薄层纤维组织及肉芽组织形成 X线表现

境界清晰,内缘完整的透明区, 空洞多无液平,常见于肺结核

3、大叶性肺炎的病理改变及影像学表现?

病理上分为四期:①充血期:肺泡壁毛细血管充血扩张,肺泡内少量浆液渗出,肺泡腔内仍有空气;②红色肝变期:肺泡内充盈大量纤维蛋白和红细胞渗出物,肺大体切面呈红色肝样;③灰色肝变期:肺泡内红细胞减少,代之以大量白细胞,肺切面呈灰色肝样;④消散期:肺泡内纤维蛋白渗出物溶解,吸收,肺泡重新充气。

影像学表现:X线:充血期:可无阳性发现,或仅肺纹理增多,透明度减低。 红色及灰色肝变期:密度均匀的致密影。炎症累及肺段为片状或三角形致